急救神经生命支持：蛛网膜下腔出血

DOI: https://doi.org/10.1007/s12028-017-0458-8

摘要总结 蛛网膜下腔出血（SAH）是一种神经系统急症，因为它可能导致突发的神经功能恶化及死亡，且根据病因不同，有可以将患者恢复正常的治疗选择。

扩展摘述：蛛网膜下腔出血（SAH）是一种神经系统急症。

引言 虽然创伤是蛛网膜下腔出血最常见的原因，但本方案将重点讨论非创伤性SAH，其中主要病因是颅内动脉瘤或动静脉畸形（AVM）破裂。

其余至少一半的非创伤性SAH病例是由非动脉瘤性"中脑周围"SAH出血引起的。

这些指南讨论了动脉瘤性SAH入院急诊科（ED）后的诊断和管理，并提供了基于证据的SAH管理综述。

临床特征 绝大多数动脉瘤性SAH患者表现为突发的剧烈头痛，可伴有呕吐、颈部疼痛、颈部僵硬或意识丧失。

其余50%的患者表现为从轻微精神状态改变到与头痛相关的局灶性神经功能缺损等一系列广泛的神经系统症状。

虽然SAH的经典表现包括劳力或Valsalva动作时发作的雷击样头痛，但这种表现（劳力时出现头痛）实际上仅发生在少数患者中，部分患者在睡眠中发病[371]。

所有出现新发严重头痛且神经系统检查出现新异常的患者均应进一步评估。

在神经系统检查正常的患者中，如果头痛为突然发作、比以往任何头痛更严重和/或性质独特，尤其是患者表现出或描述了令人担忧的伴随症状时，临床医师应强烈考虑进一步诊断评估。

院前急救 对于仅表现为头痛且神经系统检查正常的患者，除考虑使用镇痛药物外，无需特殊的院前干预。

对于表现为头痛且神经系统检查异常的患者，提前通知急诊科工作人员和检测指尖血糖是重要的步骤。

院前急救人员应准备好使用吸引器以便在直接喉镜检查时进行可视化。

气道和血流动力学管理 是否进行气管内插管的决策基于患者控制气道的能力、过度通气的存在、对吸氧治疗抵抗的低氧血症，或预期的临床恶化，特别是如果计划转院时（参见ENLS气道、通气和镇静方案）。

如有必要，应按照高级心血管生命支持指南进行心血管复苏。

脑影像学检查 在急诊科诊断SAH的第一步是头颅非增强CT[372-374]。

动脉瘤性SAH患者的CT将显示蛛网膜下腔间隙中的血液，表现为高密度（即比脑组织更亮）。

头颅CT对SAH的敏感性随时间推移而降低。 一项使用多排扫描仪的研究发现，在精神状态正常的SAH患者中，CT敏感性仅为91%[375]。

最近一项研究提示，CT在头痛发作三天内的敏感性为100%[376]。

最后一项相关研究——一项尚未经独立验证的多中心、急诊科研究——发现CT在头痛发作6小时内进行的敏感性为100%[377]。

在该研究的3132名急诊科头痛患者中，240名（7.7%）为SAH，CT总体敏感性为93%。

CT在所有早期就诊者中均显示了SAH。

CT阴性/LP阳性的SAH 通过测量开放压力和评估黄变症，可通过比较脑脊液第一管与最后一管中红细胞（RBC）数量来区分创伤性穿刺与SAH。

在创伤性穿刺中，红细胞数量从第一管到最后一管会减少，而在SAH中，红细胞数量不会显著下降。

最后一管中红细胞的绝对数量可能有助于区分创伤性穿刺与SAH。

一项在12个加拿大急诊科进行的对1739名急性非创伤性头痛患者的回顾性研究发现，最后一管中红细胞少于2000×10^6/L且无黄变症对排除SAH的阴性预测值为100%[95%置信区间99.2%至100%][378]。

替代诊断路径 其他诊断路径已被提出，包括使用磁共振成像（MRI），其对出血包括SAH具有高度敏感性，在确定出血时间方面优于CT。

另一种模型包括基于数学建模的LP优先策略，表明可以改善资源管理和提高LP率（应注意，该方法尚未在CT时代经过临床验证，也不常使用）[379]。

初步CT后行CT血管造影（CTA）已被建议作为一种可能的诊断路径[380, 381]。

然而，在其他问题中，CT（若为阴性）后行CTA将主要诊断动脉瘤而非诊断出血。

SAH确诊 如果尚未进行，应将血液送检实验室进行全血细胞计数以及凝血功能检查（PT、PTT、INR、血小板）、电解质、肾功能检查、肌钙蛋白和血型筛查。

两种治疗方法（血管内栓塞和手术夹闭）均将动脉瘤与脑血管循环隔离，应尽早实施[372]。

多项研究表明，在高容量中心（定义为每年治疗>35例的中心）接受治疗的患者预后更好[372, 382, 383]。

低容量中心应强烈考虑尽早将患者转至高容量中心。

初始医嘱 一旦SAH诊断确立且患者病情稳定，临床医师应与脑血管专科医师进行沟通。

除关于患者病史和表现的标准沟通外，对话还应涉及气道状态、患者的临床状态（通常使用Hunt and Hess评分或世界神经外科医师联合会评分评估）、脑影像学和/或脑脊液分析结果，以及是否存在脑积水。

讨论还应包括血压控制目标、已给予的镇痛和抗焦虑药物回顾、实验室结果（尤其是凝血功能检查）、癫痫预防，以及哪位临床医师将负责血管成像。

癫痫预防 急性癫痫发作应使用抗惊厥药治疗，但预防性使用抗惊厥药是可选的。

AHA和NCS指南均建议在出血后即刻期间考虑使用抗惊厥药[372, 384]，而其他专家则不建议此做法[385]。

在诊断后和动脉瘤确定性治疗前这段时间，可推荐非常短疗程的预防性抗惊厥药。

神经功能状态恶化 新出现的低氧血症可能源于神经源性肺水肿。

心血管功能衰竭可能是脑积水加重、脑疝（Cushing反应）、神经心源性休克（Takotsubo心肌病）或神经源性肺水肿所致呼吸衰竭的结果。

体格检查可能显示脑疝的进一步证据或需要治疗的新发癫痫发作。

还需复查CT扫描，因为它可能显示脑疝、超早期再出血、脑积水的发生或加重，或少见的脑实质内或硬膜下血肿的发生。

凝血功能障碍 对于正在服用抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷或普拉格雷）的SAH患者，神经重症监护学会和重症医学会在其2016年颅内出血抗血栓药物逆转指南中发布了管理建议[386]。

在2016年指南中，建议对正在接受阿司匹林或ADP抑制剂相关SAH且将接受神经外科手术的患者进行血小板输注。

如果没有计划进行神经外科手术，则不建议血小板输注。

应结合当地凝血功能障碍管理专家的会诊意见，个体化考虑使用其他止血药物如去氨加压素（DDAVP）逆转抗血小板治疗的风险-效益比。

疼痛和焦虑的治疗 疼痛、呕吐和焦虑的治疗具有重要的临床意义。

应适量使用短效静脉镇痛药（如芬太尼），帮助患者避免用力、Valsalva动作和应激。 使用止吐药治疗呕吐也可能有帮助。 这些措施还可以帮助控制与疼痛和/或焦虑相关的血压升高。

血压管理 轻度高血压（平均动脉压，即MAP <110）可能不需要治疗。

应考虑患者病前的血压水平，以指导治疗的风险和效益。

该领域的专家使用短效、易于滴定且可作为持续输注给药的抗高血压药物，将收缩压降至160 mmHg以下，或MAP <110 mmHg，同时牢记上述原则。

脑积水 临床医师应仔细评估CT扫描以发现脑积水，其在SAH患者前3天内的发生率高达30%。

如果脑积水有症状，可通过脑室外引流管（EVD）治疗，尽管一些数据提示EVD置入可能与再出血相关[372]。

伴有脑积水的昏迷患者可能出现颅内压升高，因此放置引流管（EVD或腰池引流）不仅可以导出脑脊液以降低颅内压，还可以在整个住院期间提供颅内压监测的手段。

抗纤溶药物 在动脉瘤确定性治疗前预防再出血是重要的策略。

通常推荐早期对动脉瘤进行确定性治疗[372]。 在外科手术选择不易获得的情况下，早期短期抗纤溶药物治疗（使用氨基己酸或氨甲环酸）受到越来越多的关注。

一项在SAH患者中立即使用氨甲环酸（TXA）的研究（大多数患者在24小时内接受TXA治疗）显示，在确定性治疗前再出血减少了80%[384, 387]。

口服尼莫地平 多项随机试验已证明口服（或经鼻胃管）尼莫地平可改善SAH患者的预后，推测其机制为限制迟发性脑缺血[388]。

由于尼莫地平经肠管给药，而许多急性SAH患者无法吞咽，且血管痉挛通常不是紧急关注的问题（超早期血管痉挛或发病后数天才就诊的患者除外），因此在最初一小时内口服尼莫地平的给药未列为优先事项。

儿科注意事项 儿童动脉瘤破裂罕见，更常见于青春期而非幼儿期。

感染性动脉瘤主要由与先天性或风湿性心脏异常相关的心内膜炎引起，在儿童中也更常见，且倾向于发生在外周血管。

作为SAH病因的动静脉畸形（AVM）在儿童中的比例比成人更高；也可能存在遗传性出血性毛细血管扩张症等潜在疾病。

由于SAH在儿童中不常见，诊断往往在首次就诊时未被考虑，这对早期诊断和管理有重要影响。

在儿童中，SAH远不如脑膜炎常见，而脑膜炎的腰椎穿刺通常无需先行影像学检查即可进行。

由于SAH在儿童中较少见，治疗应在拥有经验丰富专家的高容量中心进行。

血管痉挛确实会发生，但比成人少见。

致谢 本文为机器生成摘要，基于Edlow, Brian L.; Samuels, Owen的工作。2017年发表于Neurocritical Care。

急救神经生命支持：脑膜炎和脑炎