从偏头痛转化到慢性化:病理生理学和临床方面

From transformation to chronification of migraine:

📁 06_生物学

从偏头痛转化到慢性化:病理生理学和临床方面

DOI: https://doi.org/10.1186/s10194- 020- 01111- 8

摘要-总结 描述从发作性偏头痛发展为慢性偏头痛的过程通常被称为偏头痛转化或慢性化。

2 机制

大量研究试图从不同角度识别与偏头痛转化相关的因素。

背景 为确定慢性化的临床危险因素及演变为慢性偏头痛(CM)患者中发生的结构性或功能性神经变化,研究应包括大规模偏头痛队列的长期随访研究。

慢性偏头痛流行病学与转归(CaMEO)研究表明,CM患者更常报告睡眠呼吸暂停,或比发作性偏头痛(EM)患者更有可能处于睡眠呼吸暂停的"高风险"状态[206]。

首个关于CM和高频偏头痛遗传关联的综合研究,在1019名CM或高频偏头痛患者中检测了来自48个基因的144个SNPs,未发现显著关联[207]。

在响应三叉神经痛刺激时,CM患者的下丘脑比EM患者表现出更强的激活,在偏头痛发作期间也是如此[208]。

一项使用静息态技术比较EM和CM患者的研究指出,CM患者疼痛矩阵中的连接性更强,这可能在偏头痛慢性化中发挥作用[209]。

结论 CM患者与EM患者和对照组相比存在差异。

伴有与慢性化相关临床因素的EM患者可能具有更高的转化风险,因此重要的是筛查临床危险因素,并对可改变因素进行教育和治疗,以预防转化。

尽管使用不同方法的研究已证明CM和EM患者之间存在功能和结构差异,但涉及慢性化现象的关键结构和网络,以及偏头痛转化的病理生理机制尚未完全阐明。

脑脊液中谷氨酸水平升高、中枢敏化、对感觉刺激的习惯化改变、皮层抑制受损,以及在研究磁视觉诱发电位反应时,甚至基于结构影像预测慢性化状态,所有这些都支持一个假说:中枢和外周兴奋性改变是CM中发生的关键变化。

致谢 本摘要基于以下作者的工作由机器生成:Torres-Ferrús, M.; Ursitti, F.; Alpuente-Ruiz, A.; Brunello, F.; Chiappino, D.; de Vries, T.; Di Marco, S.; Ferlisi, S.; Guerritore, L.; Gonzalez-Garcia, N.; Gonzalez-Martinez, A.; Khutorov, D.; Kritsilis, M.; Kyrou, A.; Makeeva, T.; Minguez-Olaondo, A.; Pilati, L.; Serrien, A.; Tsurkalenko, O.; Van den Abbeele, D.; van Hoogstraten, W. S.; Lampl, C.; 2020年发表于The Journal of Headache and Pain

2.2 生物学

271

偏头痛前驱症状的生物学见解

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